这些发现对胰腺导管腺癌 (PDAC) 的靶向治疗具有重要意义，PDAC 占所有胰腺肿瘤的绝大多数，是全球癌症相关死亡的第原因。当疾病已经无法手术并且没有有效的治疗方法时，大多数患者被诊断为晚期。

广泛的研究表明， KRAS 基因的突变在胰腺癌的形成和发展中起着巨大的作用。大约 85-90% 的胰腺肿瘤具有 KRAS 突变。

“鉴于其在疾病早期的高发病率，KRAS 的突变激活被假设为胰腺癌的关键遗传驱动因素，”研究通讯作者、癌症生物学研究项目负责人 Azeddine Atfi 博士说。拥有梅西大学癌症研究的 Mary Anderson Harrison 特聘教授职位。

然而，有相当一部分(约 10-15%)的 PDAC 肿瘤具有传统 KRAS 突变的偏移，其特征为“野生型 KRAS”。这表明，在许多情况下，替代遗传驱动因素是导致癌症发展的原因。

Atfi 的新研究表明，NF1 的失活——一种被称为 Neurofibromin-1 的基因，具有天然的肿瘤抑制功能——可能有助于胰腺癌的发生，或者与 KRAS 协同作用，增强其致癌特性，甚至在 KRAS 基因发生任何突变之前，与 TP53 合作，TP53 是人类恶性肿瘤中最失活的肿瘤抑制基因。