了解癌症如何发展对于设计有效的个性化癌症疗法至关重要。多年来，研究人员已经知道癌症始于某些类型基因的突变。这些类型的癌症基因之一是所谓的“肿瘤抑制因子”。当功能正常时，肿瘤抑制基因可以阻止恶性细胞进行不受控制的细胞增殖，并启动称为细胞凋亡的细胞消除过程，细胞死亡的一种形式。

肿瘤抑制基因的突变会导致这些基因失去其功能，最终导致癌症的发展。

在最近发表在Cell Reports上的一项研究中，科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员描述了一种新型蛋白质的发现和表征，该蛋白质参与抑制不同类型肿瘤的机制。

称为TP53的抑癌基因有效地限制了人体多种不同肿瘤类型的发展和生长，它是人类癌症中突变最频繁的抑癌基因。该基因编码一种名为 p53 的蛋白质，它既是细胞增殖的有效抑制剂，也是细胞凋亡的诱导剂。

根据科罗拉多大学医学院药理学助理研究教授、论文作者之一 Zdenek Andrysik 博士的说法，“在超过一半的癌症病例中，TP53 没有发生突变，而是保留在休眠状态。因此，许多研究工作致力于开发可以重新激活这种潜在形式的 p53 用于癌症治疗的药物。”

“然而，大多数癌症对这些药物对 p53 的激活有反应，并暂时阻断细胞增殖。对这些药物的更好反应是通过细胞凋亡消除癌细胞。因此，了解哪些其他因素需要哪些其他因素对我们来说至关重要一种有效的 p53 靶向癌症疗法。”

为了解决这一知识差距，Maria Szwarc 博士和 Anna Guarnieri 博士是药理学系的前博士后研究员，也是该论文的共同主要作者，采用了多学科实验方法，包括遗传学使用 CRISPR 技术进行筛选，逐一破坏人类基因组中的所有基因，并确定哪些基因是完全激活 p53 所必需的。